Aquí encontrará soporte científico sobre los beneficios del Coco y sus productos derivados. Las referencias bibliográficas se encuentran abajo, y se enumeran al final de cada párrafo.
ACIDO LAURICO EN EL ACEITE Y LECHE (NO DESGRASADA) DE COCO

El aceite de coco mejora todo el sistema corporal. Ha sido renombrado por su habilidad para robustecer dramáticamente la inmunidad gracias al contenido de triglicéridos de cadena media como el ACIDO LAURICO. Cuando el cuerpo consume ácido láurico, éste es metabolizado hacia un monoglicérido llamado monolaurina. La monolaurina licúa las membranas celulares grasas de los microbios, causando su desintegración. Por este aspecto es enteramente posible que el aceite de coco sea uno de los agentes antimicrobiales más potentes de la naturaleza (1, 2, 3).
CETONAS DEL ACEITE DE COCO Y ALZHEIMER´S
Las cetonas son sustitutos de la glucosa. Las cetonas del aceite de coco son fuentes de energía alternativa las cuales mantienen el cerebro funcionando cuando no éste no dispone de su fuente usual. La investigación reciente revela que una dieta crónicamente alta en carbohidratos y baja en colesterol dietario, está asociada con el desarrollo de un cerebro basado en la resistencia a la insulina (ahora llamado Diabetes Tipo 3).
Cuando el cerebro no es capaz de tener el balance adecuado de colesterol y azúcar, entonces sustituye en su lugar sustancias beta-amiloides. Esto permite la acumulación de placas amilóides asociadas con la enfermedad de Alzheimer´s.
Las cetonas del aceite de coco son aceptadas y usadas por el cerebro para funcionar normalmente. Los síntomas de Alzheimer´s son disminuidos y los signos de mejora han sido documentados. Más estudios están siendo realizados actualmente mientras suplementos y alimentos se están desarrollando incluyendo el aceite de coco. Los efectos de las cetonas del aceite de coco sobre otras enfermedades neuro-degenerativas están también siendo investigados.

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ENJUAGUE BUCAL CON ACEITE DE COCO (OIL PULLING)
Originado en la medicina Ayurvedica, el enjuague bucal con aceite es un simple proceso que se supone hacerse diariamente. Hay muchos médicos que testifican los efectos de limpieza y detoxificación del enjuague bucal con aceite, y sus efectos saludables no sólo en la boca y mucosas sino también en el cuerpo entero. De acuerdo con el Coconut Reseach Center, el enjuague bucal con aceite puede ayudar en casos de asma, alergias, fatiga crónica, diabetes, migrañas y problemas cutáneos crónicos. El enjuague bucal con aceite trabaja detoxificando el cuerpo ya que el aceite absorbe las toxinas, así que la salud mejora.
Pueden verse los efectos inmediatos del enjuague bucal con aceite - dientes más blancos, aliento fresco, lengua rosada y saludable, y otros problemas bucales como encías sangrantes, caída de dientes, y enfermedad periodontal son notoriamente disminuidos o completamente sanados.
El enjuague bucal con aceite significa presionar, sacar, y atravesar un aceite vegetal en los dientes por 15 a 20 minutos, 1 a 3 veces al día con el estómago vacío. No significa hacer gargarismos. El aceite luego se debe escupir y la boca debe ser enjuagada con agua, nunca se debe ingerir el aceite de enjuague ya que contiene bacterias, toxinas y mucus. La mejor hora es en la mañana antes del desayuno, pero puede hacerse antes de cualquier comida.

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VERDADES REVELADAS DEL ACEITE DE COCO:
El aceite de coco NO contiene colesterol.
El aceite de coco contiene grasas saturadas como las grasas animales, pero las grasas animales contienen ácidos grasos de cadena LARGA, mientras que el aceite de coco contiene ácidos grasos de cadena MEDIA; su absorción, transporte, metabolismo y usos son completamente diferentes.
El aceite de coco NO incrementa los niveles de colesterol ni causa enfermedades cardiacas. Las personas que ingieren abundantes cantidades de aceite de coco (tales como Polinesios, Sri Lankans, Indios y Filipinos) tienen niveles de colesterol bajo y raramente desarrollan enfermedades cardiacas.
Al contrario de lo que se piensa, los acidos grasos Poliinsaturados (tales como el Omega 3 y Omega 6) no son los más seguros o mejores, pues éstos son las fuentes de prostaglandinas inflamatorias, leukotrienos alérgicos, coágulos sanguíneos que inducen tromboxano y cuando son parcialmente hidrogenados, son convertidos a ácidos grasos trans que son aún más aterogénicos.
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Aunque el aceite de coco es predominantemente una grasa saturada, no tiene un efecto negativo sobre el colesterol. El aceite de coco natural, no hidrogenado, tiende a aumentar el colesterol HDL y así, mejorar el perfil de colesterol bueno el cual protege frente a enfermedades cardíacas. El colesterol total sanguíneo, que incluye tanto el HDL (bueno) y LDL (malo), debe analizarse como una relación LDL/HDL que es universalmente reconocida indicadorea de riesgo de enfermedad cardíaca. Debido a que el aceite de coco tiende a incremental el HDL, esta relación LDL/HDL se mejora disminuyendo el riesgo de enfermedad cardíaca.
El consumo del aceite de coco mostró tener muchos factores asociados con un menor riesgo de enfermedad cardíaca, en comparación a otros aceites dietarios, entre esos factores están las mediciones de colesterol, menor acumulación de grasa corporal, mayor tasa de supervivencia, menor tendencia de formación de coágulos sanguíneos, reducción de radicales libres descontrolados en las células, bajos niveles de colesterol en sangre e hígado, mayores reservas antioxidantes en las células, y menor incidencia de enfermedades cardíacas en los estudios poblacionales.
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La enfermedad cardíaca es causada por arterioesclerosis (endurecimiento de las arterias), la cual se manifiesta por la formación de placa arterial. Comúnmente se piensa que la arterioesclerosis inicialmente se desarrolla como resultado de una lesión en el lineamiento interno de la pared arterial. Esta lesión puede deberse a toxinas, radicales libres, virus, o bacterias. Si la causa de la lesión no es removida, un daño sucesivo puede ocurrir. Si la irritación e inflamación persisten, tejido cicatrizante continúa desarrollándose.
Proteínas especiales de coagulación llamadas plaquetas circulan libremente en la sangre, las cuales se adhieren donde se presente una lesión, tornándose viscosas y adhiriéndose uan a otra al tejido dañado formando una especie de banda para facilitar la cicratización. Así es como los coágulos sanguíneos son formados. Una mezcla compleja de tejido cicatrizante, plaquetas, calcio, colesterol, y triglicéridos son incorporados en el área lesionada. Esta masa de tejido forma la placa arterial. Cuando este proceso ocurre en la arteria coronaria, la cual alimenta el corazón, se le llama enfermedad cardíaca coronaria, que es la causa más comúnn de muerte en Estados Unidos.
Un área de investigación interesante es la relación entre infección crónica y arterioesclerosis. Existe una relación de causa y efecto, asociada entre infecciones persistentes de bajo grado, y enfermedad cardíaca. La investigación reciente ha mostrado que ciertos microorganismos pueden causar o al menos estar involucrados en el desarrollo de la placa arterial, lo cual favorece la enfermedad cardíaca.
Un largo número de estudios ha reportado la asociación entre enfermedad cardíaca e infecciones crónicas bacteriales y virales.
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Más evidencia sobre la relación entre infección y enfermedad cardiovascular fue mostrada en los años 90´s cuando los investigadores encontraron fragmentos de bacteria en la placa arterial. Uno de los primeros en descubrir estos microorganismos en la placa arterioesclerótica fue Brent Muhlestein, un cardiólogo del hospital de Salt Lake City y de la Universidad de Utah. Junto con sus colegas, Muhlestein encontró evidencia de Chlamydia en el 79% de los especímenes de placa tomados de las arterias coronarias de 90 pacientes con enfermedad cardíaca. En comparación, menos del 4% de los individuos normales tenían evidencia de Chlamydia en las paredes arteriales. Los estudios en animales mostraron evidencia más directa que la bacteria podría contribuir a la inflamación crónica y la formación de placa. Muhlestein mostró que infectando conejos con Chlamydia, engrosaba mediblemente las paredes arteriales de los animales. Cuanod a los animales se les suministró un antibiótico para eliminar la Chlamydia las arterias ser tornaron más normales en tamaño.
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Al menos uno de cada dos adultos en los países desarrollados tiene anticuerpos a Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, ó citomegalovirus (CMV). La presencia de anticuerpo no necesariamente indica una infección activa o la presencia de arterioesclerosis, pero es un signo de que la infección ha ocurrido en algún tiempo. Es común en las infecciones de esos organismos el persistir indefinidamente. Una vez infectado con herpes, por ejemplo, el virus permanece toda la vida. La efectividad del sistema inmune determina el grado de problema que el virus pueda ocasionar. Tanto más débil el sistema inmune, mayores los problemas por la infección. Cuando estos microorganismos entran a la corriente sanguínea, pueden atacar la pared arterial causando infecciones crónicas de bajo grado y carentes de síntomas apreciables. En un esfuerzo por sanar esta lesión silenciosa, las plaquetas, colesterol, y proteína, se combinan en la pared arterial siendo un paso para la formación de placa arterial y arterioesclerosis. Tanto como la infección e inflamación persista, la placa continúa desarrollándose. La infección puede iniciar y promover a la vez el crecimiento de la arterioesclerosis en las arterias, lo cual origina la enfermedad cardíaca.
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Cualquier persona puede tener una infección crónica de bajo grado sin siquiera darse cuenta. Esto es lo que aparentemente ocurre a mucha gente que pensaba estar saludable pero que repentinamente sufren ataques cardíacos.
Los investigadores aún no afirman que la infección sea responsable de todos los casos de enfermedad cardíaca. Otros factores (como radicales libres, alta presión arterial, diabetes, etc) pueden también causar lesiones a la pared arterial e iniciar la formación de placa. También, no todas las infecciones promueven arterioesclerosis. Solamente cuando el sistema inmune es incapaz de controlar la infección es cuando se puede desarrollar.
Los hallazgos mencionados anteriormente sugieren que al menos en algunos casos, la enfermedad cardiaca puede tratarse con antibióticos. Los antibióticos se limitan solamente al control de bacterias, mas no al control de virus. Las infecciones causadas por virus no se controlan con antibióticos. Sin embargo, los ácidos grasos de cadena media (presentes en el aceite de coco) pueden destruir tanto la bacteria (Helicobacter pylori y Chlamydia pneumonia) y los virus (citomegalovirus: CMV) comúnmente asociados con la arterioesclerosis.
Se conoce que estos ácidos grasos de cadena media del aceite de coco, matan todos los tres principales tipos de organismos aterogénicos. Estos ácidos grasos son poderosos germicidas y son reconocidos por matar docenas de organismos causantes de enfermedades tales como úlceras, infecciones pulmonares, herpes, e infecciones arteriales.
En países como Sri Lanka, donde el aciete de coco ha sido la grasa dietaria principal, la tasa de mortalidad por enfermedad cardíaca ha estado entre las más bajas del mundo.
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En años recientes, sin embargo, el consumo de aceite de coco en Sri Lanka ha disminuido, siendo reemplazado por aceites poliinsaturados y margarinas. Consecuentemente, las tasas de enfermedad cardíaca ha aumentado.
En áreas de India, donde el aceite de coco ha sido ampliamente reemplazado por otros aceites vegetales, la enfermedad cardiovascular está aumentando. A la gente se le ha persuadido cambiar su aceite de coco tradicional, por otros aceites vegetales promovidos como ¨amigables para el corazón¨. Los investigadores involucrados con estudios de la dieta y de enfermedades cardíacas en India, ahora están recomendando retornar al consumo de aceite de coco para reducir el riesgo de enfermedad cardíaca. Esta recomendación está basada en sus hallazgos que soportan un incremento en la incidencia de enfermedad cardíaca cuando el aceite de coco fue reemplazado por otros aceites vegetales.
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1) Nakatsuji T, Kao MC, Zhang L, Zouboulis CC, Gallo RL, Huang CM. Sebum free fatty acids enhance the innate immune defense of human sebocytes by upregulating beta-defensin-2 expression. En: J Invest Dermatol. 2010 Apr;130(4):985-94. doi: 10.1038/jid.2009.384. Epub 2009 Dec 24.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20032992
2) Teruaki Nakatsuji, Mandy C. Kao, Jia-You Fang, Christos C. Zouboulis, Liangfang Zhang, Richard L. Gallo,and Chun-Ming Huang. Antimicrobial Property of Lauric Acid Against Propionibacterium acnes: Its Therapeutic Potential for Inflammatory Acne Vulgaris. En: J Invest Dermatol. Oct 2009; 129(10): 2480–2488. Published online Apr 23, 2009. doi: 10.1038/jid.2009.93
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2772209/
3) Witcher KJ1, Novick RP, Schlievert PM. Modulation of immune cell proliferation by glycerol monolaurate. En: Clin Diagn Lab Immunol. 1996 Jan;3(1):10-3
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8770497
4) What if there was a cure for Alzheimer´s disease and no one knew?. A case study by Dr. Mary Newport. July 22, 2008.
http://coconutoil.com/AlzheimersDiseaseDrMaryNewport.pdf
5) Oil Pulling for a Brighter Smile and Better Health.
http://www.coconutresearchcenter.org/article%20oil%20pulling.htm
6) The Truth About Coconut Oil: The Drugstore in a bottle by Conrado Dayrit, M.D.
7) Kaunitz, H. 1986. Medium chain triglycerides (MCT) in aging and arteriosclerosis. J Environ Pathol Toxicol Oncol 6(3-4):115.
8) Danesh, J. and Collins, R., 1997. Chronic infections and coronary heart disease: Is there a link? Lancet 350:430.
9) Gura, T. 1998. Infections: A cause of artery-clogging plaques? Science 281:35.
10) Gura, T. 1998. Infections: A cause of artery-clogging plaques? Science 281:35. Heart J 14(suppl K):57.
11) Gaydos, C.A., 1996. Replication of Chlamydia pneumoniae in vitro in human macrophages, endothelial cells, and aortic artery smooth muscle cells. Infect Immunity 64:1614).
12) Kaunitz, H. 1986. Medium chain triglycerides (MCT) in aging and arteriosclerosis. J Environ Pathol Toxicol Oncol 6(3-4):115.
13) Sircar, S. and Kansra, U 1998. Choice of cooking oils-myths and realities. J Indian Med Assoc. 96(10):304.